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Utilità dell’anamnesi roipnologica in pazienti con fattori di rischio cardiovascolari incontrollabili per eventi ischemici

AUTORI

N. Silvestri

f.caserta@libero.it

F. Caserta, G. Castellano, A. Di Palma, M. Scognamiglio

SEDE

ASL Napoli 1 Centro - Dipartimento delle Fragilità

PAROLE CHIAVE

Rischio cardiovascolare
OSAS,
Anamnesi roipnologica

RIASSUNTO

Riportiamo il caso clinico di una paziente con sindrome delle apnee notturne e con importanti fattori di rischio cardiovascolari evidenziando l’importanza della diagnosi e trattamento dei disturbi associati al sonno

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”Articolo”

Nel settembre 2009 giunse per la prima volta alla nostra osservazione presso l’ambulatorio di geriatria una donna L.G. di 77 anni che presentava scarso controllo dei valori di pressione arteriosa. La paziente aveva un alto grado di scolarità (18 anni) e svolgeva regolarmente l’attività di farmacista. Alla raccolta dell’anamnesi patologica remota ci riferì di essere affetta da circa 10 anni da ipertensione arteriosa soprattutto diastolica in terapia con Atenololo, diabete mellito di tipo 2 in terapia con Metformina e Glibenclamide, broncopneumopatia cronica ostruttiva in trattamento con Tiotropo bromuro, ernia iatale con esofagite da reflusso in trattamento con Esomeprazolo, ipotiroidismo sub-clinico post tiroidite che fino ad allora non aveva richiesto alcun trattamento sostitutivo, ed osteoporosi senile con pregressi crolli vertebrali multipli in sede dorsale. La paziente era obesa (peso 82 kg, altezza 165 cm, BMI 30.14 kg/m2) e non fumaTRICE.

All’esame fisico mostrò aortomiocardiosclerosi con insufficienza mitralica di grado lieve, ipoacusia bilaterale da otosclerosi, limitazione funzionale del rachide dorsale per i pregressi crolli vertebrali, insufficienza respiratoria con riduzione della saturazione dell’ossigeno in aria ambiente (96%) e valori di pressione arteriosa ai limiti alti della norma (130/90 mmHg) sia al braccio destro che al braccio sinistro. L’elettrocardiogramma era nella norma. Gli esami di laboratorio erano tutti nella norma eccetto l’emoglobina glicata (7.8%).
Ritenemmo pertanto di apportare delle modifiche alla terapia: sostituimmo Atenololo con Nebivololo per i minori effetti collaterali a livello respiratorio, aggiungemmo Olmesartan 20 mg/die per un miglior controllo pressorio, aumentammo il dosaggio dei farmaci antidiabetici orali ed introducemmo Neridronato e Colecalciferolo per il trattamento dell’osteoporosi e la prevenzione di ulteriori fratture ossee.

Nei mesi successivi fu necessario apportare ulteriori modifiche alla terapia poichè la pressione arteriosa continuava ad essere non ben controllata, il diabete mellito era scompensato a causa anche di una mancata aderenza della paziente alla dieta ipoglucidica ed i valori degli ormoni tiroidei erano alterati. Pertanto usammo l’associazione Olmesartan 20 mg/Idroclorotiazide 25 mg/die, aumentammo ulteriormente i dosaggi dei farmaci antidiabetici orali (Metformina 1000 mg/die e Glibenclamide 10 mg/die) ed aggiungemmo Levotiroxina 25 mcg/die. Ai controlli successivi la paziente lamentò una sintomatologia dolorosa dovuta a gonartrosi bilaterale e sindrome vertiginosa da artrosi cervicale con evidenza alla radiografia di riduzione degli spazi intersomatici C3-C4, C4-C5, C5-C6, C6-C7. Inoltre nel 2010 fu sottoposta ad asportazione di melanoma localizzato allo zigomo sinistro.
Nel di gennaio 2011 per il presentarsi di cardiopalmo la paziente si recò a controllo ambulatoriale. All’ascultazione cardiaca l’attività era aritmica confermata dall’elettrocardiogramma che mostrò un ritmo da fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare. Praticammo il protocollo di cardioversione a ritmo sinusale, essendo la fibrillazione insorta da meno di 48 ore, con Propafenone per os (2 compresse da 300 mg subito, una compressa da 300 mg dopo 6 ore, una compressa da 300 mg cp dopo 8 ore e dopo altre 8 ore). Aggiungemmo in fine alla terapia in atto fino ad allora Propafenone 300 mg x 2/die ed Acido Acetilsalicilico 100 mg/die visto la non volontà della paziente a sottoporsi a periodici controlli laboratoristici in caso di prescrizione di Warfarin. La valutazione dello stato del tono dell’umore attaverso la Geriatric Depression Scale (GDS) mostrò la presenza di sindrome ansioso-depressiva (21/30) che iniziammo a trattare con Sertralina 50 mg/die. Sottoponemmo la paziente a controlli ravvicinati per valutare l’efficacia e la tollerabilità della terapia antiaritmica e notammmo una notevole instabilità del ritmo cardiaco.
A fine febbraio la paziente si recò in pronto soccorso per transitorio obnubilamento del sensorio e successiva caduta al suolo. Presentava ipostenia degli arti di sinistra e praticò in urgenza una TC del cranio senza mdc che risultava negativa. Venne ricoverata in neurologia, all’esame neurologico si presentava soporosa, ma risvegliabile, con emiplegia facio-brachio-crurale sinistra e con segno di Babinski positivo a sinistra. La TC del cranio senza mdc praticata due giorni dopo il ricovero mostrava “in sede frontale destra, a sede cortico-sottocorticale, un’area rotondeggiante a spontanea densità ematica circondata da edema perilesionale; a carico della corticale adiacente, a sede più mediale, un’area di iperdensità della corticale e della porzione anteriore della falce cerebrale della stessa natura; omolateralmente in sede nucleo-capsulare presenza di un’area di ipodensità da riferire a lesione ischemica; ampliamento degli spazi subaracoidei della volta”. I successivi controlli TC e RM praticati durante il ricovero documentarono la riduzione volumetrica dell’area di iperdensità ematica in sede fronto-polare destra e la regressione dell’emorragia subaracoidea fronto-polare bilaterale.
Da subito dopo la dimissione la paziente iniziò una dieta ipocalorica e la riabilitazione neurologica praticando cicli pentasettimanali di FKT per il recupero della funzionalità degli arti di sinistra.
A distanza di pochi mesi dalla dimissione la paziente praticò un nuovo esame RM del cranio che mostrò “ulteriore regressione della componente emorragica localizzata in sede cortico-sottocorticale destra, stabilizzazione della lesione ischemica in sede nucleo-capsulare destra, modica atrofia corticale e presenza nella sostanza bianca del centro semiovale di sinistra di alcune areole di tenue sofferenza parenchimale su base vascolare”.
Al successivo controllo geriatrico la paziente risultò dimagrita (peso 75 kg, altezza 165 cm, BMI 27.6 kg/m2), con lieve deficit di lato sinistro, con persistente instabilità dei valori di pressione arteriosa. Sottoponemmo la paziente ai test psicometrici: il Mini Mental Status Examination (MMSE) score era nella norma (30/30), il test delle 15 parole di Rey era deficitario (punteggio rievocazione immediata 36/75, punteggio rievocazione differita 9/15), il test del cubo era nella norma e il clock drawing test era alterato. La paziente riferiva inoltre stanchezza e sonnolenza diurna. A questo punto interrogammo il marito della paziente per la valutazione dell’anamnesi roipnologica. Venimmo così a conoscenza del fatto che la paziente era una russatrice e che probabilmente più volte durante la notte aveva degli episodi di apnea. La sottoponemmo pertanto ad esame polisonnografico che evidenziò la presenza di una grave sindrome delle apnee notturne (AHI 38.0, apnee ostruttive 202, apnee centrali 86, apnee miste 2). Praticò così la titolazione ed iniziò il trattamento con BPAP.
Da quando ha iniziato la terapia delle sindrome delle apnee notturne con ventilazione meccanica a pressione positiva la paziente non ha avuto più episodi di fibrillazione atriale e quindi non è più ad elevato rischio tromboembolico, non presenta più labilità dei valori di pressione arteriosa ed ha ridotto la terapia anti-ipertensiva, il diabete mellito è ben compensato (Hb A1C 5.4%) oltre a non avere più sonnolenza diurna e stanchezza mattutina.
All’ultimo controllo di agosto c.a. la situazione clinica si presenta stabile, la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca sono nella norma (130/80 mmHg, 64 battiti al minuto), il ritmo è sinusale, la situazione emodinamica è in equilibrio, la glicemia è ben controllata, il BMI è 31.25 Kg/m2 (peso 85 kg ). Il MMSE score è 30/30, GDS score è 18/30, il test delle 15 parole di Rey è migliorato (punteggio rievocazione immediata 46/75, punteggio rievocazione differita 12/15), il test del cubo è nella norma e il clock drawing test è ancora alterato. L’ultima RM cranio è sovrapponibile a quella precedentemente praticata. Attualmente la terapia praticata dalla paziente è: Flecainide 100 mg x 2/die, Acido Acetilsalicilico 100 mg/die in associazione con Clopidogrel 75 mg/die, Perindopril 5 mg/die in associazione con Indapamide 1.25 mg/die, Nimodipina 30 mg x 2/die, Pantoprazolo 40 mg/die, Levosulpiride 25 mg x 2/die, Levotiroxina 25 mcg/die, Sertralina 50 mg/die, Neridronato e Colecalciferolo, Metformina 500 mg x 2/die associato con Glibenclamide 5 mg x2 /die, Lovastatina 40 mg/die.

”Discussione”

La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) è una patologia molto frequente con una prevalenza del 4% nel sesso maschile e del 2% in quello femminile con una incidenza che tende ad aumentare con l’età fino alla sesta decade di vita, tendendo poi a ridursi con l’invecchiamento. Circa il 42% dei pazienti anziani è affetto da OSAS. In Italia ne soffrono circa 2 milioni di pazienti, ma la diagnosi non viene fatta nel 93% delle donne e nell’82% degli uomini.
La OSAS è significativamente associata a patologie cardiovascolari. In particolare ne sono affetti il 25% dei pazienti con insufficienza cardiaca, il 30% dei soggetti con sindrome coronarica acuta, il 50% dei pazienti con ipertensione arteriosa ed il 60% dei pazienti con stroke. Il meccanismo patogenetico di questa associazione è complesso. Durante gli episodi di apnea avvengono importanti alterazioni emodinamiche caratterizzate dall’aumento del tono simpatico con conseguente vasocostrizione periferica, dall’aumento della pressione polmonare secondaria ad ipossiemia e dall’aumento della negativizzazione della pressione intratoracica durante gli sforzi respiratori che a sua volta causa aumento del ritorno venoso, congestione del cuore destro, riduzione del riempimento ventricolare sinistro e quindi della gittata sistolica. Tutto questo spiega l’instaurarsi di ipertensione arteriosa, ipertensione polmonare, variazioni repentine della frequenza cardiaca.
L’ipossiemia intermittente conseguente agli episodi di apnea è in grado di promuovere uno stato infiammatorio attraverso l’attivazione di fattori di crescita e citochine che insieme all’attivazione simpatica contribuiscono alla disfunzione endoteliale e all’aterosclerosi dei vasi. Il processo di aterosclerosi è marcato ed accelerato nei pazienti con OSAS indipendentemente da altri fattori di rischio coesistenti ed il danno vascolare risulta tanto più importante quanto più severa è la patologia respiratoria notturna (1).
L’ipossiemia sembra avere un effetto anche su diversi processi metabolici. Infatti l’ipossia intermittente e gli arausal inducono un susseguirsi di picchi di cortisolemia ed una cascata di reazioni che portano all’attivazione a livello del tessuto adiposo di alcune adipocitochine coinvolte nel metabolismo del glucosio e nei meccanismi dell’insulino-resistenza (2).
L’ipossia e l’ipercapnia intermittente insieme alla frammentazione del sonno sono responsabili anche di deficit cognitivi soprattutto delle funzioni esecutive, dell’attenzione e della memoria. Tali deficit si associano a delle reali alterazioni strutturali (riduzione di volume della sostanza grigia) a carico dei corpi mammillari, della corteccia parietale posteriore sinistra e del giro frontale superiore di destra. Un precoce ed efficace trattamento delle apnee comporta il miglioramento della sintomatologia cognitiva, ma anche un aumento della sostanza grigia nelle strutture ippocampali e frontali (3,4). Inoltre è stato osservato che i pazienti con OSAS hanno dei cambiamenti metabolici cerebrali rilevati dalla spettroscopia a risonanza magnetica, indicativi di ridotta capacità di sopravvivenza neuronale nel lobo frontale ed una diminuzione del metabolismo ippocampale, che regrediscono dopo il trattamento con CPAP per 6 mesi (5).

”Conclusione”

In conclusione questo caso clinico ci dimostra come l’anamnesi del paziente non può non tenere in considerazione la valutazione del sonno. Infatti un disturbo del sonno può essere la causa di numerose patologie resistenti alla terapia farmacologica e che espongono il paziente a rischi quoad vitam e quoad valetudinem.

”Bibliografia”

1. Minoguchi K, Yokoe T, Tazaki T, Minoguchi H, Tanaka A, Oda N, Okada S, Ohta S, Naito H, Adachi M.Increased carotid intima-media thickness and serum inflammatory markers in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Sep 1;172(5):625-30.
2. Lam DC, Lam KS, Ip MS.Obstructive sleep apnoea, insulin resistance and adipocytokines.Clin Endocrinol (Oxf). 2014 Aug 22.Epub 2014 Aug 22.
3. Kumar R.,Birrer BV,Macev PM,Woo MA,Gupta RK,Yan-Go FL,Harper RM. Reduced mammillary body volume in patients with obstructive sleep apnea. Neurosci Lett. 2008 Jun 27;438(3):330-4. Epub 2008 Apr 25.

4. Canessa N, Castronovo V, Cappa S.F, Aloia M.S, Marelli S, Falini A, Alemanno F, Ferini-Strambi L. Obstructive Sleep Apnea: Brain Structural Changes and Neurocognitive Function before and after Treatment. AmJ of Respiratory and Critical Care Medicine. May, 15 2011 vol. 183 no 10 1419-1426.
5. O’Donoghue F J, Wellard R M, Rochford P D, Dawson A, Barnes M, Ruehland W R, .Jackson M L, Howard M E, Pierce RJ, Jackson G D. Magnetic Resonance Spectroscopy and Neurocognitive Dysfunction in Obstructive Sleep Apnea before and after CPAP Treatment. Sleep 2012 January 1; 35(1): 41–48.
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